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王超
教授、博士生导师
招生专业:神经生物学
研究方向:阿尔茨海默病的发病机制及防治措施研究
通讯地址:重庆市渝中区医学院路1号重庆医科大学图书馆5楼521房间
电子邮箱(电话):Chwa0028@live.com

个人简介

王超,重庆医科大学3522浦京集团vip教授,博士生导师,国家优青(海外),重庆市巴渝学者-青年学者,重庆医科大学“揭榜挂帅”重大科技人才项目第二批入选者,重大脑疾病与衰老”教育部重点实验室(培育)常务副主任,“脑发育与认知”重庆市重点实验室副主任,重庆市脑科学应用学会常务理事,重庆市神经科学学会第六届理事,重庆市第六届政协委员。

主要从事阿尔茨海默病的发病机制及防治措施研究,以脂质代谢为主要出发点,探索迟发性AD的最强遗传影响因素APOE4在不同病理背景下对疾病进程的影响。发表SCI论文22篇,包括Neuron、Acta Neuropathol和Mol Neurodegener等顶尖期刊。自2022年全职加入重医脑科院,主持包括国家优青(海外)在内的各类科研项目多项。

教育经历

(1)2012-10至2016-09 于默奥大学 医学生物化学和生物物理 博士

(2)2010-09至2012-06 于默奥大学 分子生物学 硕士

(3)2004-09至2008-06 湖北大学 生物工程 学士

科研与学术工作经历

(1)2025-07至今 重庆医科大学3522浦京集团vip 教授

(2)2024-03至今重庆医科大学重大脑疾病与衰老教育部重点实验室(培育) 常务副主任

(3)2024-01至今脑发育与认知重庆市重点实验室 副主任

(4)2023-11至2025-05重庆医科大学脑科学与脑疾病研究院 副院长

(5)2022-03至2025-07重庆医科大学脑科学与脑疾病研究院 教授

(6)2017-01至2022-01圣路易斯华盛顿大学神经病学系 博士后

近五年主持或参加的各类科研项目及人才计划项目、获得学术奖励情况

(1) 2024-03至今,重庆医科大学,重大脑疾病与衰老教育部重点实验室(培育),常务副主任

(2) 2024-01至今,脑发育与认知重庆市重点实验室,副主任

(3) 2025-06至今,重庆医科大学,3522浦京集团vip,教授

(4) 2023-11至2025-05,重庆医科大学,脑科学与脑疾病研究院,副院长

(5) 2022-03至今,重庆医科大学,脑科学与脑疾病研究院,教授

(6) 2017-01至2022-01,圣路易斯华盛顿大学,神经病学系,博士后

近五年主持或参加的各类科研项目及人才计划项目、获得学术奖励情况:

(1) 2025-01至2029-12,国家基金委重大仪器研发专项,子课题负责人

(2) 2024-10至2027-09,重庆市教委重大项目,主持

(3) 2023-01至2026-12,国家自然科学基金优秀青年基金(海外),主持

(4) 2023-01至2026-12,国家自然科学基金面上项目,主持

(5) 2025-07至2026-06,上海临港实验室“AD发病机理研究及治疗靶点发现”研究专项,主持

(6) 2024-03至2025-02,上海临港实验室“AD发病机理研究及治疗靶点发现”研究专项,主持

(7) 2024-03至2025-02,上海临港实验室“AD发病机理研究及治疗靶点发现”研究专项,子课题负责人

(8) 2023,重庆市巴渝学者-青年学者

(9) 2023-07至2026-06,重庆市科技局面上项目,主持

(10) 2022-07至2025-06,重庆医科大学揭榜挂帅B榜,主持

研究工作积累

1、Wang, Chao; Xiong, Monica; Gratuze, Maud; et al., Selective removal of astrocytic APOE4 strongly protects against tau-mediated neurodegeneration and decreases synaptic phagocytosis by microglia., Neuron, 2021, 109(10): 1657-1674.e7 (第一作者)

2、Xiong, Monica*;Wang, Chao*; Gratuze, Maud*; et al., Astrocytic APOE4 removal confers cerebrovascular protection despite increased cerebral amyloid angiopathy., Molecular Neurodegeneration, 2023 18:17 (共同第一作者排第二)

3、Mahan, Thomas E*;Wang, Chao*; Bao, Xin; et al., Selective reduction of astrocyte apoE3 and apoE4 strongly reduces Aβaccumulation and plaque-related pathology in a mouse model of amyloidosis., Molecular Neurodegeneration, 2022, 17(1): 0-13 (共同第一作者排第二)

4、Huynh, Tien-Phat V*;Wang, Chao*; Tran, Ainsley C; et al., Lack of hepatic apoE does not influence early Aβdeposition: observations from a new APOE knock-in model., Molecular Neurodegeneration, 2019, 14(1): 0-37 (共同第一作者排第二)

5、Wang, Chao*; Iashchishyn, Igor A*; Pansieri, Jonathan; et al., S100A9-Driven Amyloid-Neuroinflammatory Cascade in Traumatic Brain Injury as a Precursor State for Alzheimer's Disease., Scientific Reports, 2018, 8(1): 0-12836 (共同第一作者排第一)

6、Wang, Chao*; Klechikov, Alexey G*; Gharibyan, Anna L*; et al., The role of pro-inflammatory S100A9 in Alzheimer's disease amyloid-neuroinflammatory cascade., Acta Neuropathologica, 2014, 127(4): 507-522 (共同第一作者排第一)

7、Wang, Chao*; Iashchishyn, Igor A*; Kara, John; et al., Proinflammatory and amyloidogenic S100A9 induced by traumatic brain injury in mouse model., Neuroscience Letters, 2019, 699: 199-205 (共同第一作者排第一)

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